\u00ab`html<\/p>\n
El h\u00edgado puede sufrir da\u00f1os profundos cuando el metabolismo y las hormonas dejan de funcionar en armon\u00eda. Una acumulaci\u00f3n anormal de grasas en este \u00f3rgano, a menudo relacionada con una mala gesti\u00f3n de los az\u00facares y los l\u00edpidos por parte del organismo, desencadena una reacci\u00f3n en cadena que lleva a una inflamaci\u00f3n persistente y, posteriormente, a una cicatrizaci\u00f3n excesiva llamada fibrosis. Este proceso, que afecta a millones de personas, tiene su origen en des\u00f3rdenes sist\u00e9micos donde el tejido adiposo, las hormonas como la insulina y el glucag\u00f3n, as\u00ed como las se\u00f1ales inflamatorias, desempe\u00f1an un papel clave.<\/p>\n
El tejido adiposo, especialmente cuando se localiza alrededor de los \u00f3rganos internos, libera \u00e1cidos grasos en exceso cuando su capacidad de almacenamiento se supera. Estas grasas, transportadas hacia el h\u00edgado, se acumulan all\u00ed y alteran su funcionamiento. Activan v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatorias en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas, atrayendo c\u00e9lulas inmunitarias como los macr\u00f3fagos. Estos \u00faltimos, en respuesta a la sobrecarga lip\u00eddica, liberan sustancias que agravan la inflamaci\u00f3n y activan las c\u00e9lulas estrelladas del h\u00edgado, responsables de la producci\u00f3n de tejido cicatricial. Con el tiempo, esta fibrosis puede evolucionar hacia complicaciones graves como la cirrosis o el c\u00e1ncer.<\/p>\n
Las hormonas que regulan el metabolismo, especialmente la insulina y el glucag\u00f3n, ven alterado su equilibrio. Una resistencia a la insulina, donde las c\u00e9lulas responden menos a esta hormona, obliga al p\u00e1ncreas a producir m\u00e1s. Esto favorece la producci\u00f3n de grasas en el h\u00edgado y reduce su capacidad para eliminar el exceso de az\u00facar. El glucag\u00f3n, por su parte, mantiene una acci\u00f3n normal sobre la producci\u00f3n de az\u00facar, pero su efecto sobre el metabolismo de los amino\u00e1cidos se ve alterado. Juntos, estos desequilibrios hormonales amplifican el estr\u00e9s celular y aceleran la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n
Las mitocondrias, centrales energ\u00e9ticas de las c\u00e9lulas, tambi\u00e9n sufren disfunciones. Al principio, intentan adaptarse quemando m\u00e1s grasas, pero, a medida que la enfermedad empeora, su capacidad disminuye. Esto provoca una acumulaci\u00f3n de productos t\u00f3xicos, un aumento del estr\u00e9s oxidativo y una reducci\u00f3n de la flexibilidad metab\u00f3lica, es decir, la capacidad del h\u00edgado para cambiar eficientemente de una fuente de energ\u00eda a otra seg\u00fan las necesidades.<\/p>\n
Las diferencias entre hombres y mujeres tambi\u00e9n desempe\u00f1an un papel. Las hormonas sexuales, como los estr\u00f3genos y la testosterona, influyen en la distribuci\u00f3n de las grasas y en la sensibilidad a la insulina. Las mujeres antes de la menopausia se benefician de una mejor protecci\u00f3n gracias a una distribuci\u00f3n de grasas m\u00e1s favorable y a niveles elevados de adiponectina, una hormona con efectos antiinflamatorios. Despu\u00e9s de la menopausia, la disminuci\u00f3n de los estr\u00f3genos reduce esta protecci\u00f3n, aumentando el riesgo de complicaciones hep\u00e1ticas. En los hombres, un d\u00e9ficit de testosterona o un exceso de hormonas masculinas tambi\u00e9n puede agravar la enfermedad.<\/p>\n
El intestino participa en este c\u00edrculo vicioso. Un desequilibrio de su flora bacteriana, llamado disbiosis, aumenta la permeabilidad de su pared, permitiendo que sustancias proinflamatorias alcancen el h\u00edgado. Estas mol\u00e9culas activan las c\u00e9lulas inmunitarias hep\u00e1ticas, amplificando la inflamaci\u00f3n y la fibrosis. Los \u00e1cidos biliares, producidos por el h\u00edgado y modificados por las bacterias intestinales, tambi\u00e9n influyen en el metabolismo de las grasas y los az\u00facares. Su desequilibrio agrava los trastornos hep\u00e1ticos.<\/p>\n
Los tratamientos emergentes se dirigen a estos mecanismos. Algunos medicamentos act\u00faan sobre los receptores nucleares como los PPAR, mejorando la sensibilidad a la insulina y reduciendo la inflamaci\u00f3n. Otros, como los an\u00e1logos del GLP-1, ayudan a regular la glucemia y el peso, atenuando indirectamente los da\u00f1os hep\u00e1ticos. Las hormonas tiroideas, al estimular la oxidaci\u00f3n de las grasas y reducir su s\u00edntesis, ofrecen tambi\u00e9n una prometedora v\u00eda terap\u00e9utica. Finalmente, los factores de crecimiento de los fibroblastos, como el FGF21, act\u00faan en varios frentes: reducci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n, mejora del metabolismo y limitaci\u00f3n de la fibrosis.<\/p>\n
Estos avances subrayan la importancia de un enfoque global que tenga en cuenta las interacciones complejas entre los \u00f3rganos, las hormonas y el metabolismo. Al restaurar el equilibrio de estos sistemas, es posible ralentizar e incluso invertir los da\u00f1os hep\u00e1ticos y mejorar la salud de los pacientes.<\/p>\n
\u00ab`<\/p>\n
DOI\u00a0:<\/strong> https:\/\/doi.org\/10.1007\/s00125-026-06774-7<\/a><\/p>\n Titre\u00a0:<\/strong> Metabolic drivers of MASLD and MASH: from hormonal imbalance to fibrosis<\/p>\n Revue : <\/strong> Diabetologia<\/p>\n \u00c9diteur : <\/strong> Springer Science and Business Media LLC<\/p>\n Auteurs : <\/strong> Amalia Gastaldelli; Egeria Scoditti; Maria Paula Macedo<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" \u00ab`html El desequilibrio hormonal y metab\u00f3lico acelera la fibrosis hep\u00e1tica El h\u00edgado puede sufrir da\u00f1os profundos cuando el metabolismo y las hormonas dejan de funcionar en armon\u00eda. Una acumulaci\u00f3n anormal de grasas en este \u00f3rgano, a menudo relacionada con una mala gesti\u00f3n de los az\u00facares y los l\u00edpidos por parte del organismo, desencadena una reacci\u00f3n… Seguir leyendo El desequilibrio hormonal y metab\u00f3lico acelera la fibrosis hep\u00e1tica<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[5],"tags":[],"class_list":["post-53","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-salud","entry"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/publichealthtribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/53","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/publichealthtribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/publichealthtribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/publichealthtribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/publichealthtribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=53"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/publichealthtribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/53\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":54,"href":"https:\/\/publichealthtribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/53\/revisions\/54"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/publichealthtribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=53"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/publichealthtribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=53"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/publichealthtribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=53"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}